Rezumat. Sindromul cardio-renal este un sindrom complex ce reprezintă interacţiunea dintre cele două organe, când disfuncţia unuia antrenează disfuncţia celuilalt. Mulţi pacienţi cu insuficienţă cardiacă (IC) prezintă insuficienţă renală (IR) şi anemie. Interacţiunea între IC, IR şi anemie formează un cerc vicios denumit sindromul anemic cardio-renal (agravarea disfuncţiei cardiace şi renale agravează anemia). Fiecare dintre cele trei entităţi poate să determine pe cealaltă sau să fie determinată de cealaltă. Anemia, IC, IR sunt fiecare capabile să se agraveze reciproc.
Sindromul cardio-renal reprezintă modificările fiziopatologice ale inimii şi rinichiului, când disfuncţia acută sau cronică a unui organ determină disfuncţia celuilalt.
Anemia a fost întâlnită la 1/3-1/2 din cazurile cu sindrom cardio-renal.
Anemia este asociată cu înrăutăţirea statusului pacientului cardio-renal (frecvent şi cu semne de malnutriţie). Studiile anterioare au semnalat anemia ca factor de risc pentru boala cardiovasculară şi de rinichi.
Disfuncţia tubulară renală poate să apară în absenţa insuficienţei renale (evaluată prin clearence-ul la creatinină), alterarea excreţiei renale a acidului uric ar putea să apară dacă anemia este în legătură cu intoxicaţia cu plumb, folosirea cronică de aspirină, eritrocite în formă de seceră, boala de rinichi (ex. rinichiul polichistic).
De la începutul anilor ‘90, mecanismul prin care anemia poate produce leziuni cardiace şi renale a fost treptat elucidat.
Insuficienţa cardiacă, boala de rinichi şi anemia se pare că acţionează în cerc vicios, în care fiecare condiţie determină sau o exacerbează pe cealaltă.
În consecinţă, anemia în IC ar putea fi datorată hemodiluţiei, dar studiile recente au arătat că majoritatea pacienţilor cu IC şi anemie prezintă volum redus de eritrocite. Cauza principală a anemiei este probabil injuria renală produsă de disfuncţia cardiacă (debit cardiac redus) şi vasoconstricţia renală, care duc la ischemie renală prelungită (lezarea rinichiului, producerea scăzută de eritropoietină).
Frecvent, pacienţii cu IC prezintă proteinurie; eritropoietina, fierul şi transferina pot să apară în volume semnificative în urină şi să contribuie astfel la anemie.
Anemia poate fi prezentă la pacienţi cu IC, în special dacă rinichiul este afectat. Anemia este observată la aproximativ 20% dintre pacienţii cu IC în ambulatoriu; prevalenţa acesteia poate ajunge la 60% sau peste la pacienţi cu boala avansată sau comorbidităţi semnificative.
Sindromul anemic cardio-renal reprezintă un triunghi patologic în care insuficienţa primară de organ este fie inima sau rinichiul, iar disfuncţia unuia duce la disfuncţia celuilalt.
Rata mortalităţii creşte cu anemia şi boala renală, prezente la pacienţi cu insuficienţă cardiacă.
Anemia este consecinţa insuficienţei cardio-renale (în acelaşi timp, anemia tinde să agraveze ambele insuficienţe). La pacienţi cu IR, severitatea anemiei este un predictor independent al decesului, în timp ce riscul pentru evenimente cardiovasculare (ex. stroke), este crescut semnificativ când există anemie.
S-a arătat că anemia severă ar putea fi factor determinant pentru boala cardiacă şi renală. Insuficienţa renală poate să determine anemia prin producerea redusă de eritropoietină şi activitatea ineficientă a măduvei osoase.
Producerea crescută de citokine a fost implicată în dezvoltarea anemiei şi poate să agraveze anemia la pacienţi cu IR şi IC, apărând un cerc vicios în evoluţia bolii.
Hipoxia tisulară datorată anemiei duce la vasodilataţie periferică şi rezistenţă vasculară scăzută (reduce presiunea sângelui). Se consideră că în patogenia sindromului cardio-renal, injuria renală cu disfuncţia sunt rezultatul hipoperfuziei renale din IC. Scăderea debitului cardiac, a fluxului sanguin renal, vasoconstricţia arteriolei eferente, activarea neurohormonală sunt urmate de modificări ale circulaţiei intrarenale şi resorbţie tubulară de sodiu şi apă. Presiunea venoasă centrală – crescută la nivelul venelor renale – reduce rata filtrării glomerulare, ceea ce determină agravarea disfuncţiei renale. Nivelurile crescute de renină, angiotensină şi aldosteron determină direct lezarea celulelor cardiace, exacerbând astfel lezarea existentă. Fluxul sanguin renal scăzut activează sistemul renin-angiotensină aldosteron şi hormonul antidiuretic, determinând vasoconstricţie renală, precum şi retenţie de sodiu şi apă.
Textul integral al articolului se regaseste in varianta print a revistei Medica Academica.
