Istoria descoperirilor despre maladia Lyme, borelioza sau maladia cu 1000 de fețe debutează în 1909, când Arvid Afzelius își prezintă cercetările despre eritemul migrans, iar în 1921 publică o lucrare în care consideră că boala este determinată de Ixodes Scapularis și discută diferite aspecte ale afecţiunii.
În 1922 sunt asociate bolii și problemele neurologice, iar ulterior și psihiatrice. În 1930 se descrie acrodermatita atrofică cronică și eritemul migrans, care sunt asociate cu limfocitoza benignă. În conexiune cu această boală sunt raportate și simptome artritice.
În 1970 Rudolph Scrimenti, profesor de dermatologie, publică un raport despre rach. În 1975 Allen C. Steere (univ. Yale) investighează un grup de rach-uri și articulații edemațiate în Lyme (Connecticut). Scrimenti publică rezultatele despre această asociere și despre tratamentul cu penicilină al rach-ului însoțit de suferința articulară. În 1976 aceste cazuri sunt adunate și raportate la Spitalul Medical Naval din Connecticut.
Un an mai târziu, Steere denumește greșit boala Lyme ca artrita reumatoidă juvenilă, spunându-i artrita Lyme.
În 1982 Willy Burgdorfer descoperă că agentul etiologic al acestei boli este Borrelia burgdorferi. Se îniţiază tratamentul oral și intravenos cu antibiotice, iar clinicienii definesc cele trei stadii ale bolii Lyme. În 1986 scepticii considerau că boala Lyme nu există, un an mai târziu fiind înființată Fundația bolii Lyme (Lyme Disease Foundation). În 1997 se stabilește secvența genomului Borreliei burgdorferi de către TIGR (The Institute for Genomic Research). În 1999 SmithKlineBeecham primește avizul FDA pentru vaccinul LYMErix, care a fost retras în 2002.
Aventura cunoașterii maladiei Lyme continuă și acum, fiind tabere pro și contra în ILADS (International Lyme And Associated Disease Society) și în IDSA (Infectious Diseases Society of America). Aceste asociații încearcă, pe baza experienţei proprii, să răspundă unor întrebări cheie: Există maladia Lyme cronică? Cum trebuie tratată? Aceste întrebări persistă şi în mintea doctorilor, și a pacienților.
Maladia Lyme este uneori diagnosticată greşit drept scleroză multiplă, artrită reumatoidă, fibromialgie, sindrom de oboseală cronică (SOC), ori alte boli (în special autoimune şi neurologice), ceea ce lasă infecţia netratată şi îi permite să evolueze. Multe dintre aceste condiţii pot fi diagosticate greşit drept maladie Lyme, de exemplu datorită serologiei fals-pozitive Lyme. Cu toate acestea trebuie observat că sindromul oboselii cronice (SOC) este prin definiţie un diagnostic de excludere, ceea ce înseamnă că va fi inexact să se spună că un pacient nu are Lyme pentru că el sau ea are SOC. Suprapunerea substanţială de simptomologie între Lyme şi SOC face din acest aspect un punct crucial. Încă există controverse în ceea ce priveşte prevalenţa bolii, procedura potrivită de diagnosticare şi tratament şi posibilitatea existenţei unei infecţii Lyme cronice, rezistente la antibiotice.1
ILADS pledează pentru terapia pe termen lung la pacienţii simptomatici, recunoscând însă lipsa de date publicate care să susţină fie tratamenul de lungă durată, fie pe cel de scurtă durată. Literatura medicală susţine utilizarea regimurilor mai lungi pentru unii pacienţi, însă este nevoie de mai multe cercetări.
După IDSA, infecţia persistentă Lyme este extrem de rară. Dacă simptomele rămân după un parcurs standard de antibiotice (de mai multe săptămâni), boala devine „Sindrom post-maladie Lyme”. Simptomele care rămân sunt adeseori atribuite unui proces autoimun nespecificat şi/sau dezvoltării fibromialgiei sau a sindromului de oboseală cronică, tulburărilor psihiatrice ca somatizarea, ori pur şi simplu stresului. IDSA nu recomandă terapia cu antibiotice pe termen lung pentru pacienţii cu maladia Lyme cronică din cauza lipsei de date publicate în sprijinul acestei abordări. Sub-diagnosticarea de Lyme poate conduce la folosirea ne-necesară a antibioticelor, având drept rezultat efecte secundare (cel mai des greaţă) şi rareori, complicaţii de la antibioticele intravenoase. Se adaugă şi costurile tratamentului, care pe termen lung pot depăşi beneficiile.2,3,4,5,6
Cine are dreptate?
Şi totuşi toată lumea recunoaşte mecanismele de persistenţă ale spirochetei, care poate rămâne în oameni şi animale timp de luni sau ani de zile, în ciuda unui răspuns imun robust şi a tratamentului standard cu antibiotic, în special atunci când tratamentul este amânat şi diseminarea se produce în mai multe structuri anatomice. Numeroase studii au demonstrat persistenţa infecţiei în ciuda terapiei cu antibiotic.7,8,9,10
S-au descris diferite strategii de supravieţuire ale spirochetei, pentru a-i explica persistenţa în ciuda tratamentului:
• Sechestrarea fizică a spirochetei în locuri inaccesibile sistemului imunitar şi antibioticelor, cum ar fi sistemul nervos central;
• Invazia intracelulară. S-a arătat că B. burgdorferi invadează o varietate de celule, inclusiv endoteliumul,11 fibroblastele,12 limfocitele,13 macrofagele14 şi altele. „Ascunzându-se” în interiorul acestor celule, B. burgdorferi este în stare să scape de sistemul imunitar şi este protejată în grade variabile de antibiotice,15,16 permiţând infecţiei să persiste în stare cronică.
• Formele morfologice în afara spirochetei pot avea aspect de chist sau gemă.
• Existenţa gemelor, cărora le lipseşte peretele celular, a fost bine documentată. Faptul că energia din aparatul mitocondrial celular este indispensabilă bacteriei spiralate pentru ca să se convertească în formă chistică sugerează că aceste forme au o funcţie de supravieţuire şi nu sunt, pur şi simplu, stadiile de produs final al degenerării.17,18
• Variaţie antigenică. Spirocheta are capacitatea de a-şi varia proteinele de suprafaţă ca răspuns la atacul imunitar.19 Această capacitate este legată de complexitatea genomică a spirochetei B. burgdorferi şi este o altă cale prin care B. burgdorferi scapă de sistemul imunitar, stabilind o infecţie cronică.
• Suprimarea sistemului imunitar. Inhibiţia complementară, inducţia de citokine anti-inflamatorii cum ar fi Interleukin 10 şi formarea complexelor imunitare au fost toate documentate în infecţia B. burgdorferi.20
• Interleukin-10 (IL-10) este o citokină multifuncţională cu funcţii imunosupresive şi anti-angiogenice.
Sindromul antifosfolipidic este o tulburare de coagulare care duce la formarea de cheaguri de sânge (tromboze) atât în artere, cât şi în vene. Sindromul apare datorită producerii autoimunitare de anticorpi împotriva fosfolipidei (aPL), o substanţă din membrana celulei (inclusiv a celei endoteliale). Deci prezenţa anticorpilor antifosfolipidici secretaţi de organul infectat explică deja postulatul triadei Virchow, când o infecţie în organism produce disfuncţie endotelială, schimbări hemodinamice şi hipercoaguabilitatea sângelui. Astfel s-a ajuns la concluzia că infecţia produce atât hipervâscozitate sanguină cât şi inflamaţia endoteliului vascular. Ceea ce s-a dovedit salutar este folosirea sulodexidului în diminuarea efectului antiinflamator la nivelul endoteliului şi diminuarea hipervâscozităţii sanguine. Probabil că viitorul va dovedi necesitatea imperioasă a tratării efectului infecţiei asupra reologiei sanguine şi a diminuării acţiunii citokinelor, chiar dacă disputa asupra existenţei cronicităţii infecţiei cu spirocheta Borelia va mai continua.
